Absorption de la Vitamine B12

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Digestion et absorption de la B12 liée aux protéines

Les micro-organismes, principalement les bactéries, sont les seuls organismes connus pour fabriquer de la B12. On pense que ces bactéries vivent dans l’eau, le sol et le tube digestif des animaux. Chez les animaux, la B12 est normalement attachée à une protéine, soit pour le transport, soit pour le stockage.

Lorsque l’homme mange des aliments d’origine animale, la B12 est liée à une protéine. Lorsque le complexe protéine-B12 atteint l’estomac, ce dernier sécrète des acides et des enzymes qui détachent la B12 de la protéine. Ensuite, dans un processus unique à la B12, une autre protéine, la R-protéine (alias cobalophiline, haptocorrine et transcobalamine I (1)) ramasse la B12 et la transporte à travers l’estomac et dans l’intestin grêle. La protéine R est présente dans de nombreux fluides du corps humain, notamment la salive et les sécrétions de l’estomac. En plus de la B12, la protéine R peut capter n’importe quel corrinoïde (2).

Les cellules de l’estomac produisent également une protéine appelée facteur intrinsèque (FI), qui voyage jusqu’à l’intestin grêle. Lorsque le complexe corrinoïde-R-protéine arrive dans l’intestin grêle, le corrinoïde est libéré de la R-protéine par des enzymes fabriquées par le pancréas (3). Parmi les corrinoïdes libérés, seules les cobalamines se fixent au facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque transporte ensuite les cobalamines vers la dernière section de l’intestin grêle, l’iléon.

Les cellules qui tapissent l’iléon contiennent des récepteurs pour le complexe cobalamine-IF. Le complexe cobalamine-IF protège la cobalamine contre la dégradation par les bactéries et les enzymes digestives (4). Le récepteur IF garantit également que les cobalamines seront absorbées en priorité par rapport aux corrinoïdes non cobalaminés.

En plus du mécanisme de FI, la diffusion passive représente normalement 1 à 3% de la B12 absorbée lorsqu’elle est obtenue par des sources alimentaires normales (3). Certains analogues inactifs de la B12 sont très probablement absorbés par diffusion passive.

Digestion & Absorption de la B12 non liée

Dans les suppléments, la B12 n’est pas liée aux protéines, et n’a donc pas besoin d’enzymes digestives ou d’acide gastrique pour être détachée d’une protéine. L’acide gastrique est nécessaire pour dissoudre certains comprimés de B12, surtout s’ils ne sont pas mâchés. Lorsqu’elle est prise à des doses suffisamment importantes, la B12 non liée peut surmonter les défauts du facteur intrinsèque, car une grande quantité peut être absorbée par diffusion passive.

Circulation entérohépatique

Diverses études ont indiqué que 0,1 à 0,2 % du pool de B12 de l’organisme est perdu par jour ; la perte de 0,2 % se produit chez les personnes atteintes d’anémie pernicieuse (5). (voir ci-dessous pour une explication de l’anémie pernicieuse). Le non-végétarien moyen stocke 2 000-3 000 µg de B12 (5), tout en ne perdant qu’environ 3 µg/jour (6). Environ 60 % de la quantité totale de B12 dans l’organisme est stockée dans le foie et 30 % dans les muscles (4).

Le corps dispose d’un circuit particulier entre le tube digestif et le foie. La bile, fabriquée par le foie et nécessaire à la digestion des graisses, est sécrétée au début de l’intestin grêle. Elle est ensuite réabsorbée à l’extrémité de l’intestin grêle (l’iléon) et ramenée au foie où elle est à nouveau utilisée. Ce circuit est appelé circulation entéro-hépatique.

Les personnes sécrètent normalement 1,4 µg/jour de B12 dans leur intestin grêle via leur bile (5). Par conséquent, les personnes en bonne santé peuvent réabsorber environ ,7µg de B12/jour à partir de leur bile (5). On pense que dans les états de faible apport en B12, l’absorption augmente ce qui peut retarder la carence manifeste en B12, parfois pendant 20 à 30 ans (7).

Pour les végétaliens qui ne se supplémentent pas, de légères différences dans la circulation entéro-hépatique peuvent déterminer le temps que l’on peut passer avant de développer des symptômes de carence en B12 (8).

Une étude a examiné les changements dans les niveaux de B12 sérique (sB12) chez les nouveaux végétaliens. Crane et al (9). (1994, USA) ont fait passer 13 étudiants d’un régime lacto-ovo-végétarien à un régime végétalien :

  • Tous les 4 qui avaient une sB12 dans la fourchette 600-900 sont tombés en dessous de 500 pg/ml en 2 mois.
  • 10 étudiants ont suivi le régime pendant 5 mois et leur sB12 moyenne est passée de 417 ± 187 à 276 ± 122 pg/ml.
  • Après 5 mois, 2 sont passés de normal à inférieur à la normale.

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Transport dans le sang

Après avoir été absorbée par les cellules intestinales, la B12 se fixe sur la transcobalamine II (TC2). La transcobalamine II est fabriquée dans les cellules intestinales (7) où elle capte la B12 et la transporte vers tous les tissus de l’organisme par le sang et le liquide céphalorachidien (1). La cyanocobalamine apparaît dans le sang au plus tard 5 heures après l’ingestion de B12 (10).

Alors que la transcobalamine II transporte la B12 vers les cellules, environ 3/4 de la B12 dans le sang est stockée sur l’haptocorrine (alias transcobalamine I et cobalophiline) (1112).

Une fois que le complexe B12-TC2 arrive dans la cellule où il est nécessaire, la B12 est libérée du TC2 sous forme d’hydroxocobalamine. Elle est ensuite transformée en méthylcobalamine ou en adénosylcobalamine (3) et utilisée pour leurs enzymes respectives.

Si la B12 circulante dépasse la capacité de liaison du sang, l’excès est excrété dans l’urine. Cela ne se produit normalement qu’après une injection de B12 (5).

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Anémie pernicieuse

Sans facteur intrinsèque, très peu de B12 est absorbé. Les personnes atteintes d’une déficience du facteur intrinsèque qui ne sont pas traitées finissent par développer une anémie pernicieuse très grave. Plus récemment, l’anémie pernicieuse est devenue le terme désignant les personnes atteintes de déficiences du facteur intrinsèque.

L’anémie pernicieuse nécessite un traitement médical. La plupart des médecins prescrivent des injections de B12, bien qu’il soit prouvé que la B12 par voie orale est adéquate ; voir Compléments oraux pour la malabsorption de la B12

Références

1. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.

2. Herbert V, Drivas G, Manusselis C, Mackler B, Eng J, Schwartz E. Are colon bacteria a major source of cobalamin analogues in human tissues? 24-hr human stool contains only about 5 µg of cobalamin but about 100 µg of apparent analogue (and 200 µg of folate). Trans Assoc Am Physicians. 1984;97:161-71.

3. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.

4. Messina M, Messina V. The Dietitian’s Guide to Vegetarian Diets. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc., 1996.

5. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 2000.

6. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.

7. Herbert V. Staging vitamin B-12 (cobalamin) status in vegetarians. Am J Clin Nutr. 1994 May;59(5 Suppl):1213S-1222S.

8. Donaldson MS. Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements. Ann Nutr Metab. 2000;44(5-6):229-34. And personal communication with author Jan 31, 2002.

9. Crane MG, Sample C, Patchett S, Register UD. “Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine. 1994;4:419-430.

10. Linnell JC, Matthews DM. Cobalamin metabolism and its clinical aspects. Clin Sci (Lond). 1984 Feb;66(2):113-21. Review.

11. Carmel R. Measuring and interpreting holo-transcobalamin (holo-transcobalamin II). Clin Chem. 2002 Mar;48(3):407-9.

12. Nexo E, Hoffmann-Lücke E. Holotranscobalamin, a marker of vitamin B-12 status: analytical aspects and clinical utility. Am J Clin Nutr. 2011 Jul;94(1):359S-365S. doi: 10.3945/ajcn.111.013458. Epub 2011 May 18. Review.

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