Carence manifeste en B12 – lésions nerveuses et anémie

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Les moyens d’avoir une carence en B12

Les deux principales façons dont les gens obtiennent une carence en vitamine B12 sont un apport alimentaire inadéquat et une absorption inadéquate due à la perte du facteur intrinsèque ou au manque d’acide gastrique.

Veuillez noter que les symptômes énumérés ci-dessous se retrouvent dans les carences manifestes en vitamine B12. Vous pouvez être déficient en B12, augmentant votre risque de maladie en raison de l’homocystéine élevée sans souffrir de symptômes perceptibles.

Symptômes précoces et perceptibles d’une carence ouverte en B12 (1)

  • Fatigue inhabituelle
  • Digestion défectueuse
  • Pas d’appétit
  • Nausée
  • Perte de menstruation

Autres symptômes d’une carence en B12 manifeste

  • Engourdissement et picotement des mains et des pieds (1)
  • Nervosité (1)
  • Diarrhée (2)
  • Dépression légère (1)
  • Des changements de comportement frappants (1)
  • Paranoïa (1)
  • Reflexes Hyperactifs (1)
  • Fièvre (3)
  • Infections fréquentes des voies respiratoires supérieures (4)
  • Impuissance (5)
  • Mémoire alterée (5)
  • Infertilité (6)
  • Langue endolorie (2)
  • Anémie macrocytaire
  • Faible taux de plaquettes (3, 7) et augmentation des saignements (3)
  • Neutropénie (3)
  • Hyperpigmentation de la peau (peau foncée avec des taches encore plus foncées) (13)

Symptômes neurologiques

Les symptômes neurologiques, souvent appelés dégénérescence combinée subaiguë (DCS), sont la plus grande préoccupation concernant la carence en B12. Les dommages peuvent être irréversibles s’ils ne sont pas détectés suffisamment tôt. La DSC affecte les nerfs périphériques et la moelle épinière, et est normalement différente chez les enfants et les adultes (8).

Névropathie optique

La carence en vitamine B12 peut déclencher l’apparition de neuropathies optiques telles que la neuropathie optique héréditaire de Leber (LHON) (14). Les personnes qui suspectent ou sont diagnostiquées avec une neuropathie optique doivent s’assurer qu’elles ont des niveaux adéquats de B12.

Théories sur la façon dont la carence en B12 cause des dommages aux nerfs

Il existe 3 théories principales sur la façon dont la carence en B12 provoque des lésions nerveuses :

1. La carence en B12 produit un manque de méthionine pour la conversion en S-adénosylméthionine (SAM) (9). La SAM est nécessaire à la production de phosphatidylcholine (10) qui fait partie de la myéline (la matière grasse qui isole de nombreux nerfs) (10). Voir Figure : Le cycle de la vitamine B12.

2- L’incapacité à convertir le méthylmalonyl-CoA (une molécule à 3 carbones) en succinyl-CoA (une molécule à 4 carbones) entraîne une accumulation de propionyl-CoA (une molécule à 3 carbones). Les acides gras sont normalement fabriqués en ajoutant 2 carbones à la fois à une molécule de carbone de numéro pair. En cas de surabondance de molécules à 3 carbones, de grandes quantités d’acides gras inhabituels à 15 et 17 carbones peuvent être produites et incorporées dans les feuillets nerveux, entraînant une altération de la fonction nerveuse (11).

3. les nerfs sont endommagés par différentes molécules de type hormonal (cytokines, facteur de nécrose tumorale et facteur de croissance épidermique) qui se déséquilibrent dans le tissu nerveux en cas de carence en B12 (8).

Quand est-il temps d’appeler un médecin ?

Il existe des maladies graves qui présentent des similitudes avec la carence en B12, notamment le syndrome de Guillian-Barre, la neuropathie de Lyme, l’intoxication aux métaux lourds et la myélopathie lupique (12). Toute personne qui développe des symptômes de lésions nerveuses doit consulter immédiatement un médecin pour être traitée.

Références

1. Crane MG, Sample C, Pathcett S, Register UD. “Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine 1994;4:419-430.

2. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.

3. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, Marwaha RK, Varma S, Ghosh K, Mohanty D, Das KC. Pancytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from north-west India. Trop Geogr Med. 1989 Oct;41(4):331-6.

4. Crane MG, Register UD, Lukens RH, Gregory R. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition. 1998; 2(3):87-92.

5. Ho C, Kauwell GP, Bailey LB. Practitioners’ guide to meeting the vitamin B-12 recommended dietary allowance for people aged 51 years and older. J Am Diet Assoc .1999 Jun;99(6):725-7.

6. Kuhne T, Bubl R, Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr. 1991 Jan;150(3):205-8.

7. Refsum H, Yajnik CS, Gadkari M, Schneede J, Vollset SE, Orning L, Guttormsen AB, Joglekar A, Sayyad MG, Ulvik A, Ueland PM. Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2001 Aug;74(2):233-41.

8. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.

9. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.

10. Grattan-Smith PJ, Wilcken B, Procopis PG, Wise GA. The neurological syndrome of infantile cobalamin deficiency: developmental regression and involuntary movements. Mov Disord. 1997 Jan;12(1):39-46.

11. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.

12. Licht DJ, Berry GT, Brooks DG, Younkin DP. Reversible subacute combined degeneration of the spinal cord in a 14-year-old due to a strict vegan diet. Clin Pediatr. (Phila). 2001 Jul;40(7):413-5.

13. Cherqaoui R, Husain M, Madduri S, Okolie P, Nunlee-Bland G, Williams J. A reversible cause of skin hyperpigmentation and postural hypotension. Case Rep Hematol. 2013;2013:680459. doi: 10.1155/2013/680459. Epub 2013 Jun 11.

14. Pott JW, Wong KH. Leber’s hereditary optic neuropathy and vitamin B12 deficiency. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006;244(10):1357-1359.

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